Acetato de glatiramer (llamado previamente copolímero-1) es un copolímero sintético, compuesto por alanina, glutamina, lisina y tirosina, con algunas similitudes inmunológicas a uno de los principales componentes de la mielina, la proteína básica de la mielina, sin ser encefalitogénico. La observación de que es un inhibidor del modelo animal de EAE motivó la realización de ensayos clínicos doble ciego.

El estudio más largo realizado fue de dos años, doble ciego y llevado a cabo en EEUU con 251 pacientes con una EM remitente recurrente (EDSS basal 0-5). El tratamiento consistía en inyecciones subcutáneas diarias de 20 mg de acetato de glatiramer o placebo. El objetivo primario era la razón de brotes anual, la cual se redujo en un 29% en el grupo que recibió tratamiento activo. También hubo una reducción en el porcentaje de pacientes que se mantuvieron libres de brotes y en el tiempo medio del primer brote. Se evidenció un efecto favorable estadísticamente significativo en la progresión del EDSS solo en los datos analizados de forma menos conservadora, mostrando una tendencia, pero no un efecto significativo en la progresión de la discapacidad. Esperando la finalización del análisis del estudio, se extendió durante una media de cinco meses. Las observaciones durante la fase de extensión indicaban que el beneficio clínico del acetato de glatiramer se mantenía. Durante algunos años han faltado datos de resonancia, pero se han presentado datos preliminares de un estudio reciente, doble ciego, controlado con placebo, durante nueve meses, con el objetivo primario de resonancia, donde el acetato de glatiramer fue favorable.

Los efectos adversos del acetato de glatiramer son normalmente leves, incluyen reacciones locales en el punto de inyección y reacción sistémica que tiene lugar a los pocos minutos de la administración del fármaco (que implica dolor torácico, palpitaciones o disnea y siempre se resuelven espontáneamente en menos de 30 minutos). Esta reacción tiene lugar en un minoría de pacientes, habitualmente solo una vez, y no necesariamente tras la primera inyección.

También se desarrollan anticuerpos en el suero antiacetato de glatiramer, pero su presencia no parece tener efectos en el beneficio clínico.

El efecto evidente en la reducción de la razón de brotes podría ser debida al bloqueo en la presentación de ciertos antígenos de mielina a los linfocitos T.

En opinión del Comité, el acetato de glatiramer representa una alternativa al tratamiento con interferon beta en pacientes con EM remitente- recurrente. En estos momentos, sin embargo, sería más útil para aquellos pacientes que son resistentes al IFN beta o que no lo toleran por efectos secundarios. Indicios recientes de que el fármaco enlentece la razón de progresión confirmada de la discapacidad, necesitan ser confirmados en estudios adicionales. Acetato de glatiramer aún no tiene el permiso en la mayor parte del mundo.