La inmunosupresión específica se apunta como la causa de interferir con los acontecimientos que conducen a la activación de los linfocitos T a nivel del llamado complejo trimolecular. Los antígenos relevantes en la enfermedad son presentados aquí por las células presentadoras de antígenos a las células que expresan el receptor de células T apropiado, resultando en la formación de linfocitos proinflamatorios reactivos a la mielina. Esto puede, por ejemplo, obtenerse, bien administrando moléculas (por ej. anticuerpos monoclonales) que inactiven la parte relevante del receptor de células T, a través de la administración de moléculas peptídicas que compitan por el sitio de unión con el receptor de células T, o bien a través de la vacunación de células T. El concepto de interferir a este nivel, aunque muy atractivo en teoría, comporta algunos problemas, el mayor es que aún no se ha encontrado una desviación inmune específica para la EM. Por tanto, hay un escepticismo respecto el potencial terapéutico en la EM mediante este tipo de intervención, aunque previamente mostró ser muy efectivo en el modelo animal de EAE. A pesar de que inicialmente se ha podido identificar y dirigir una respuesta inmune mediada por células T muy específica, la viabilidad de la terapia disminuye por la diversificación de la respuesta inmune de larga duración.