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Síntomas y Tratamientos
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  Tratamientos en desarrollo

Tal como se indicaba previamente, una creciente cantidad de evidencias sugiere que una alteración de la función inmunológica, donde linfocitos, macrófagos y citocinas juegan un papel crucial, es importante en la patogenia de la EM. Por consecuente, se han diseñado un gran número de intervenciones para alterar o bloquear varios pasos que han sido reconocidos como importantes en la vía inflamatoria e inmunológica.

Se ha podido identificar un gran número de estrategias fundamentales diferentes:

  • Desarrollo de agentes que inducen una inmunosupresión más selectiva con la intención de evitar los efectos secundarios potenciales de la inmunosupresión global.
  • Desarrollo de compuestos que tienen un efecto en la producción de citocinas a través del desplazamiento del balance entre la producción de citocinas proinflamamatorias IL-2, IFN gamma, factor de necrosis tumoral alfa , y la producción de citocinas antiinflamatorias, IL-4, IL-5 y IL-10. Los resultados de los estudios que mostraron que el IFN beta reducía la actividad de la enfermedad, tanto clínica como por resonancia, y la subsecuente observación que ésto podría estar relacionado con un efecto en el balance entre la producción de citocinas pro y antiinflamatorias, fue el mayor estímulo para investigar en esta dirección. Algunas evidencias experimentales, sin embargo, sugieren que este tipo de desviación inmune podía resultar en un aumento de la producción de autoanticuerpos y una enfermedad más severa.
  • Desarrollo de compuestos que tienen un efecto en el inicio de la respuesta inmunológica en la cual los linfocitos T son activados cuando el antígeno, que es presentado por las células presentadoras de antígeno, es reconocido por receptores específicos de los linfocitos T. Las investigaciones en el modelo animal de EAE sugirió que este enfoque podía tener éxito.
  • Desarrollo de compuestos que estabilicen la barrera hemato-encefálica, de tal manera que las células inmunes activadas tengan menos probabilidad de penetrar en el SNC. La importancia de este mecanismo está enfatizado por estudios de resonancia realizados en pacientes que iniciaban tratamiento con IFN beta, en los cuales se ha demostrado que parte de la eficacia del IFN beta podía estar relacionado con ello.


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