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La cause de la sclérose en plaques n'est pas encore connue avec certitude, mais des milliers de chercheurs dans le monde entier sont en train de méticuleusement rassembler les pièces de ce puzzle compliqué.
Les dommages causés à la myéline dans la sclérose en plaques peuvent être dus à une réponse anormale du système immunitaire du corps, qui est normalement appelé à défendre le corps contre les organismes envahissants (bactéries et virus). Nombre des caractéristiques de la sclérose en plaques laissent penser à une maladie "autoimmune" dans laquelle le corps s'attaque à ses propres cellules et tissus, soit, à la myéline dans le cas de la sclérose en plaques. Les chercheurs ne savent pas encore ce qui déclenche une attaque autoimmune contre la myéline, mais on pense qu'il s'agit d'une combinaison de facteurs.
Selon une théorie actuelle, un virus, probablement dormant dans le corps, jouerait un rôle important dans l'évolution de la maladie et pourrait perturber le système immunitaire ou indirectement déclencher le processus autoimmune. Un important volume de recherches à été engagé pour identifier un virus de la sclérose en plaques. Il est cependant probable qu'il n'existe pas un seul virus de la sclérose en plaques, mais plutôt d'un virus assez courant, tel que le virus de la grippe ou de l'herpès, agissant comme une amorce dans l'apparition de la sclérose en plaques. Cette amorce pourrait activer les cellules blanches du sang (lymphocytes), qui pourraient pénétrer dans le cerveau en affaiblissant les mécanismes de défense du cerveau (barrière hématoencéphalique). Lorsque ces cellules ont pénétré dans le cerveau, elles activeraient d'autres éléments du système immunitaire de manière à amener celuici à attaquer la myéline et à la détruire.
Divers indices donnent à penser que la sclérose en plaques est plus fréquente chez des personnes offrant un terrain génétiquement favorable à la maladie. Ces théories sont actuellement complémentataires, car un virus courant est capable d'attaquer et d'endommager le système nerveux central d'un sujet présentant une certaine susceptibilité génétique.
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