Multiple Sclerosis International Federation

 
 
Symptômes et traitements
Donate advanced search
imprimer cette page print this page
 
Sommaire
SEP Guide de traitement :

 


  Traitement des poussées aiguës

Au moins 80 à 85 p. cent des personnes atteintes de SEP passent par des périodes de détérioration aiguë de leurs symptômes à un moment ou à un autre. Ce sont les poussées, parfois appelées exacerbations, attaques ou crises, qui sont définies par l’apparition brusque d’un trouble neurologique persistant durant au moins 24 heures en l’absence de fièvre ou d’infection. La symptomatologie des poussées est très variable. Les clichés d’imagerie par résonance magnétique (IRM) pris en période de poussée montrent souvent de nouvelles lésions actives dans le cerveau (elles rehaussent en présence de gadolinium), ou encore des lésions anciennes réactivées ou agrandies. Bien que la quasi-totalité des poussées se résolvent spontanément, la plupart des cliniciens s’entendent pour dire qu’elles doivent être traitées si elles ont des répercussions fonctionnelles importantes.

Les corticoïdes constituent depuis de nombreuses années la pierre angulaire du traitement des poussées aiguës. Grâce à leurs effets immunomodulateurs et anti-inflammatoires, ils rétablissent l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique, réduisent l’œdème et faciliteraient la remyélinisation, améliorant ainsi la conduction axonale. On a montré que la corticothérapie diminue la durée et la gravité des poussées et accélère la récupération, mais on n’a pas montré hors de tout doute qu’elle hausse le degré global de récupération ni qu’elle modifie l’évolution de la maladie à long terme.

L’hormone adrénocorticotrope (ou corticotrophine, ACTH) fut le premier médicament à avoir fait la preuve d’une efficacité dans la récupération après les poussées aiguës. La méthylprednisolone administrée par voie intraveineuse (IV) sur de courtes périodes et à fortes doses (MPIV, 500 à 1000 mg/jour durant 3 à 5 jours) a essentiellement supplanté l’ACTH en raison de sa commodité, de sa fiabilité, de son meilleur profil d’innocuité et peut-être de son mode d’action plus constant et plus rapide. Les résultats de l’étude sur le traitement de la névrite optique (Optic Neuritis Treatment Trial) ont été extrapolés par de nombreux neurologues aux poussées de SEP en général.

Dans cette étude, 457 patients atteints de névrite optique ont été répartis de manière aléatoire pour recevoir 1000 mg/jour de MPIV pendant 3 jours, puis 1 mg/kg/jour de prednisone par voie orale pendant 11 jours, 1 mg/kg/jour de prednisone par voie orale pendant 14 jours, ou un placebo administré par voie orale. L’avantage d’étudier des cas de névrite optique réside dans le fait que cette affection se prête très bien à l’évaluation de paramètres très sensibles (p. ex., champ visuel, sensibilité aux contrastes, vision des couleurs et acuité visuelle). La vitesse de récupération de la vision était significativement plus rapide dans le groupe traité par la MPIV, les bienfaits les plus importants ayant été notés chez les patients dont l’acuité visuelle était de 20/40 ou moins, au départ. Après six mois, il n’y avait pas de différence significative sur le plan de l’acuité visuelle entre les groupes MPIV et placebo. La prednisone administrée par voie orale ne s’est pas révélée supérieure au placebo.

Il a été surprenant de constater qu’au cours des 6 à 24 mois de suivi, le risque de névrite optique récidivante dans l’un ou l’autre œil était plus élevé chez les patients traités par la prednisone par voie orale et que la MPIV a réduit d’environ 50 p. cent le risque d’une nouvelle poussée menant au diagnostic de SEP. L’effet était plus marqué chez les patients chez qui le risque de poussée était le plus élevé, c.-à-d. chez ceux qui présentaient des lésions cérébrales multiples à l’IRM, au début de l’étude. Ces résultats doivent être interprétés à la lumière du fait que cette étude n’était pas conçue pour évaluer l’effet des glucocorticoïdes sur les poussées ultérieures et qu’il n’y avait ni groupe placebo, ni protocole d’insu pour le groupe traité par la MPIV. Les différences entre les groupes de traitement n’étaient plus significatives après trois ans, ce qui semble indiquer qu’au mieux la MPIV ralentit la progression de la SEP, mais sans l’arrêter.

Les études de suivi par imagerie par résonance magnétique ont fait la preuve de l’effet des stéroïdes en montrant qu’ils entraînent une réduction du rehaussement lésionnel en présence de gadolinium. Toutefois, cet effet n’est que de courte durée, et de nouvelles lésions qui prennent le contraste peuvent apparaître dans la semaine qui suit le traitement.

Si les corticostéroïdes sont très souvent employés dans le traitement des poussées, on connaît mal leur schéma d’administration optimal. Notamment, on ne s’entend pas sur l’efficacité relative des divers composés (p. ex., ACTH intramusculaire, stéroïdes IV ou stéroïdes oraux), sur la posologie optimale de chaque voie d’administration, ni sur l’éventuelle nécessité d’enchaîner avec un traitement oral dégressif après l’administration d’un traitement IV de courte durée.

Certains cliniciens remplacent la MPIV par une corticothérapie orale dans le traitement des poussées en raison de la commodité de cette voie d’administration et de son coût plus faible. On a présenté des données montrant que les deux modalités ont une efficacité équivalente dans les poussées aiguës, mais elles ne sont pas très probantes. Il est intéressant de remarquer que, dans plusieurs études effectuées sur les corticoïdes oraux (toutes portaient sur un effectif plutôt restreint), les schémas d’administration variaient beaucoup.

Les autres anti-inflammatoires tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont font partie l’acide acétylsalicylique (AspirinMD), l’indométhacine, l’ibuprofène et le naproxen, ne se sont pas révélés efficaces dans le traitement des poussées de SEP.

L’administration de MPIV sur une courte période reste le traitement de choix chez les patients qui présentent une poussée aiguë nécessitant une intervention thérapeutique. Les données prospectives indiquent que ce traitement atténue la dysfonction neurologique aiguë ; l’effet sur l’évolution à long terme de la maladie n’a toutefois pas été clairement établi. On ignore si l’ajout d’une corticothérapie orale dégressive pourrait ou non apporter un effet bénéfique supplémentaire.


Copyright Copyright Politique de<br />confidentialité Politique de
confidentialité
haut de page
Responsabilité<br />et limites Responsabilité
et limites
Adhésion Adhésion
haut de page  haut de page  
Commentaires Commentaires Plan du site Plan du site
Back to top Back to top