L’acétate de glatiramère (ancien nom : copolymère-1) est un copolymère de synthèse composé d’alanine, de glutamine, de lysine et de tyrosine, qui partage certaines caractéristiques immunologiques avec la protéine basique de la myéline (PBM), constituant important de la myéline, sans toutefois être encéphalitogène. L’observation que l’acétate de glatiramère inhibe l’EAE dans un modèle animal a suscité son évaluation dans des essais cliniques à double insu.

Le plus vaste essai était à double insu et a été mené durant deux ans aux États-Unis auprès de 251 patients atteints de SEP cyclique (score EDSS entre 0 et 5 au départ). Le traitement consistait en l’administration d’injections sous-cutanées quotidiennes de 20 mg d’acétate de glatiramère ou de placebo. Le paramètre d’évaluation principal était la fréquence annualisée des poussées, qui a été réduite de 29 p. cent dans le groupe traité. On a également noté une réduction du pourcentage de patients n’ayant connu aucune poussée ainsi que du délai médian avant la première poussée. Un effet favorable statistiquement significatif sur la progression du score EDSS n’a pu être démontré que lors d’une analyse moins conservatrice des données. Ce résultat indique donc qu’il existe une tendance vers un effet sur la progression de l’incapacité, sans le démontrer de manière probante. Les participants à cette étude ont été suivis sur une période pouvant aller jusqu’à huit ans. Tous prenaient le médicament actif. Même si l’interprétation des observations recueillies au cours de cette phase de prolongation a pu être biaisée par un taux d’abandon de 40 p. cent au cours du suivi, il semble que les bienfaits cliniques de l’acétate de glatiramère furent maintenus. Un autre essai avec répartition aléatoire, contrôlé par placebo, sur l’acétate de glatiramère portait spécifiquement sur les données de l’IRM. Il regroupait 249 patients atteints d’une forme cyclique, dont le score EDSS était de 0 ou de 5,0, qui avaient eu au moins une poussée au cours des deux années précédentes et qui présentaient au moins une lésion active à l’IRM cérébrale. Cet essai de courte durée a permis de montrer une baisse significative du nombre de lésions actives chez les patients traités par l’acétate de glatiramère. Cet effet n’a cependant été observé qu’environ six mois après le début du traitement.

Les effets secondaires de l’acétate de glatiramère, généralement légers, sont des réactions au point d’injection et une réaction systémique se produisant dans un délai de quelques minutes après l’administration (douleurs thoraciques, palpitations et dyspnée) ; ces effets disparaissent toutefois en moins de 30 minutes. Ce genre de réaction s’observe chez une faible proportion de patients, généralement une seule fois chez un patient donné, et pas nécessairement après la première injection. Le suivi de huit ans auprès des participants à la vaste étude contrôlée par placebo a confirmé que l’acétate de glatiramère demeurait sûr et bien toléré, même à long terme.

On a pu mettre en évidence des anticorps anti-acétate de glatiramère, mais leur présence ne semble pas influer sur les bienfaits cliniques.
La réduction de la fréquence des poussées pourrait être due à un blocage de la présentation de certains antigènes aux lymphocytes T.

Selon le Comité, l’acétate de glatiramère représente une bonne solution de rechange au traitement par l’interféron bêta pour les patients atteints de SEP cyclique active. Le présumé ralentissement dans la progression des incapacités devra être confirmé par des études additionnelles.