Surtout à cet égard, on a considéré que le TNF alpha pourrait jouer un rôle très important : il est exprimé dans les lésions de SEP, et il semble exister une corrélation entre la production de TNF alpha et l’activité clinique de la maladie. En outre, on a démontré qu’il exerce un certain nombre d’effets défavorables tels qu’une stimulation de la production de nombreuses autres cytokines pro-inflammatoires et un effet toxique sur les oligodendrocytes, cellules du SNC qui produisent la myéline. D’un autre côté, le TNF alpha possède des propriétés anti-inflammatoires démontrées. Des inhibiteurs biologiques spécifiques du TNF ont été mis au point (p. ex., anticorps monoclonaux anti-TNF, constructions de récepteurs du TNF solubles) et ont été évalués dans des études préliminaires sur la SEP. Dans une étude pilote, deux personnes atteintes de SEP rapidement progressive ont reçu un anticorps monoclonal anti-TNF humanisé en perfusion IV. Ce traitement s’est soldé par une augmentation transitoire du nombre de lésions actives à l’IRM, accompagnée d’une hausse transitoire du nombre de cellules et de la concentration d’immunoglobulines dans le liquide céphalorachidien, évoquant une activation immunitaire et une augmentation de l’activité de la maladie associée au traitement. Dans une étude nord-américaine de phase II, 168 patients atteints pour la plupart de SEP cyclique ont été traités par une protéine de fusion d’un récepteur soluble du TNF (LenerceptMD). Le nombre de patients ayant eu des poussées était significativement supérieur dans le groupe traité que dans le groupe placebo, ce qui met en évidence la nécessité de mieux élucider le rôle du TNF alpha dans la SEP.

(Opinion du Comité: voyez 'Traitements en voie d’élaboration')